FB FB YouTube Контакти
Національний реєстр
Всеукраїнський реєстр пацієнтів з життєвозагрозливими захворюваннями серця

МЕНЮ

Брадиаритмія: діагностика, лікування, імплантація ШВРС

ЧСС в нормі визначена в довільній формі в загальній популяції дорослих людей і складає 60-100уд/хв., або 50-90уд/хв. в спокої. Базова ЧСС у кожного окремого пацієнта визначається переважно балансом між парасимпатичною та симпатичною нервовою системою. Цікаво те, що “власна” частота синусового вузла після симпатичної та вагусної блокади складає біля 110уд/хв. Частота серцевого ритму може змінюватись у різних пацієнтів в залежності від віку, рівня тренованості та часу спостереження.

Виявлено, що у здорових людей “нормальний” діапазон ЧСС в денний час складає 46-93уд/хв. у чоловіків та 51-95уд/хв. у жінок, при цьому частота в нічний час менша. Під час відпочинку або сну зниження ЧСС менше 40уд/хв. вважається нормою. Натомість, синусова або передсердна брадікардія ≤40уд/хв. під час активного часу доби може бути тривожним сигналом, особливо при наявності симптоматики. ЧСС фізіологічно коливається під час дихання, при пробі Вальсальви та інших вагусних впливах, що свідчить про нормальний вегетативний контроль синусового вузла.

Під час добового (Холтерівського) моніторування ЕКГ паузи до 2,5с на тлі синусового ритму спостерігаються у 10% здорових людей. Паузи тривалістю 2-3с спостерігаються у 37% спортсменів під час сну. Однак, навіть у спортсменів паузи >3с потребують подальшого обстеження, особливо за наявності пресинкопе або синкопе в анамнезі.

Іншим важливим аспектом виявлення брадикардії вважається хронотропна відповідь на фізичне навантаження, яка відображає здатність серцевого ритму прискорюватись відповідно до ступеня фізичної активності. Хронотропна інкомпетенція характеризується порушенням відповіді ЧСС на навантаження і зазвичай визначається як неможливість досягнення 85% максимальної ЧСС, розрахованої для відповідного віку (220 мінус вік в роках) на піку навантаження.

Брадиаритмії: Етіологія

Брадикардію можуть викликати багато внутрішніх та зовнішніх чинників, пошкодження синусового вузла та провідної системи серця. За умови зворотності впливу чинника, наприклад, випадок медикаментозно індукованої брадікардії (найчастіші випадки в клінічній практиці), або електролітного дисбалансу чи ішемії, варто очікувати відновлення нормальної роботи серця за умови усунення причин.

В повсякденній практиці причина порушення формування та проведення імпульсів часто неоднозначна. Однак, раннє визначення потенціально зворотніх причин брадікардії є першим кроком в лікуванні. Взаємодія медичних препаратів, їх фармакокінетика та фармакодинаміка можуть потенціювати негативні хронотропні, батмотропні та дромотропні ефекти. Батмотропний ефект (від грецького "bathmos") “ступінь”, “порогова величина” відноситься до модифікації ступеня збудливості м’язевої тканини серця. Препаратами з негативним батмотропним ефектом є β-блокатори, блокатори повільних кальцієвих каналів, хінідин, антиаритмічні препарати IА класу.

Етіологічні чинники брадікардії можна умовно поділити на внутрішні та зовнішні.

Внутрішні:

ІХС, старіння, інфільтративні захворювання (саркоїдоз, гемохроматоз, амілоїдоз), захворювання сполучної тканини (СЧВ, склеродермія, ревматоїдний артрит), міотонічна м’язева дистрофія, вроджені аномалії, хірургічні втручання на серці, інфекційні захворювання (дифтерія, хвороба Чагаса, сепсис різної етіології) тощо.

Зовнішні:

Підвищений вагусний тонус (вазо-вагальні синкопе, підвищена чутливість каротидного синуса), спорт (перетренування, вірогідно внаслідок домінування вагусного тонусу), вагусна гіперреактивність (кашель, дефекація, блювота, сечовипускання, офтальмологічні втручання), препарати з від’ємним хронотропним та батмотропним ефектами (β-блокатори, блокатори повільних кальцієвих каналів, дігоксин, аміодарон, пропафенон), наркотична залежність (кокаїн), електролітний дисбаланс, метаболічні порушення (гіпотиреоз, гіпотермія, нервова анорексія) тощо. Навіть при місцевому крапельному введенні препаратів, наприклад β-блокаторів, при лікуванні глаукоми, можуть викликати брадікардію та спровокувати або поглибити дисфункцію синусового вузла або АВ-блокаду.

Діагностика, cимптоми та обстеження

Брадикардію часто діагностують в повсякденній практиці. Задача клініциста – виявлення пацієнтів, які мають клінічні прояви, фактори ризику (серцева недостатність, синкопе). Важливо відокремити пацієнтів, які потребують подальшого обстеження та лікування від осіб з фізіологічною брадікардією. Можливі симптоми залежать від серцевого викиду, як похідного ударного об’єму лівого шлуночка та ЧСС. До тих пір, поки зниження ЧСС компенсується ударним об’ємом, навіть пацієнти з вираженою брадикардією можуть залишатись безсимптомними, а реєстрація порушень ритму може бути випадковою знахідкою. Разом з тим, пацієнти з брадикардією можуть мати безліч ознак та симптомів. Найбільш патогномонічними та важкими вважаються синкопе та пресинкопе, хоча зазвичай необхідні паузи >6с до виникнення повної втрати свідомості. У дітей ця величина може бути меншою (>3R-R інтервалів на ЕКГ) та більшою у осіб похилого віку (>10-12с). Часто симптоми стають неспецифічними та хронічними: стан сплутаності свідомості, транзиторне головокружіння, які відображають зниження перфузії головного мозку внаслідок зниження серцевого викиду, або епізоди загальної та м’язової слабкості з непереносимістю фізичного навантаження. Виражені прояви серцевої недостатності в спокої та при фізичному навантаженні також можуть викликатись або поглиблюватись наявною брадікардією, особливо у пацієнтів із зниженою фракцією викиду лівого шлуночка. Брадиаритмія може проявлятись серцебиттям, яке визначається відчуттям “биття” серця. Пацієнти можуть пред’являти скарги на “завмирання” та “сильні поштовхи”, які часто є проявами екстрасистолії або пауз в роботі серця. Не зважаючи на симптоматику, найважливішим клінічним завданням є документація чіткого зв’язку між ЕКГ та симптомами. Це особливо важливо для проведення стратифікації ризиків та вибору подальшої тактики лікування.

Дисфункція синусового вузла (ДСВ)

Під дисфункцією синусового вузла варто розуміти всі варіанти порушення функціонування синусового вузла: СА-блокади, зупинка синусового вузла, хронотропна інкомпетенція, синусова брадикардія, яку також називають як синдром слабкості синусового вузла (СССВ). ДСВ також в літературі згадується як “хвороба синусового вузла” – розповсюджена причина брадикардії. ДСВ включає в себе весь спектр сино-атриальної дисфункції, яка варіює від доброякісної синусової брадикардії до зупинки синусового вузла (синус-арест) або так званого синдрому тахі-браді (як правило, поєднання фібриляції передсердь з ДСВ). Синдром тахі-браді характеризується розвитком пароксизмальних передсердних тахікардій на тлі періодів повільного передсердного або замісного вузлового ритму у пацієнтів з синусовою брадікардією або СА-блокадою. У такої категорії пацієнтів ознаки ДСВ часто поглиблюються на тлі антиаритмічної терапії призначеної для лікування тахікардій. Інші прояви ДСВ включають в себе важку персистуючу та ідіопатичну синусову брадікардію, зупинку синусового вузла з передсердними екстрасистолами або замісним вузловим ритмом, пароксизмальну або персистуючу фібриляцію передсердь вторинну по відношенню до зупинки синусового вузла, СА-блокаду виходу та неадекватну хронотропну відповідь на фізичне та емоційне навантаження. Часто у одного і того ж пацієнта може реєструватись поєднання декількох таких форм. ДСВ як нозологічна одиниця включає в себе не тільки розлади формування електричного імпульса в синусовому вузлі або патологію проведення до правого передсердя, а також більш розповсюджене явище внутрішньопередсердного порушення проведення, яке часто є провокуючим фактором для виникнення передсердних тахікардій. Окрім цього, у деяких пацієнтів з ДСВ можуть спостерігатись порушення АВ-проведення, в таких випадках використовується термін “бінодальна патологія”. На даний час відсутні результати контрольованих патологічних досліджень, які б поясювали анатомічні основи ДСВ та його різних клінічних та електрофізіологічних проявів. Тканина синусового вузла не являється компактною структурою та широко локалізована в передній частині впадіння верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Тому, для розвитку клінічно вираженої ДСВ необхідно дифузне порушення структри передсердь.

Синусова брадикардія визначається як деполяризація синусового вузла з частотою менше 60уд/хв, з нормальним зубцем Р перед кожним комплексом QRS. Синусова брадикардія – розповсюджене та зазвичай доброякісне явище. Транзиторну синусову брадикардію часто можна спостерігати у пацієнтів після перенесеного інфаркту міокарда, а також після успішних реанімаційних заходів з приводу зупинки синусового вузла, в останньому випадку вона асоціюється з поганим прогнозом та необхідністю імплантації ШВРС.

Синусові паузи (зупинка тривалістю >150% серцевого циклу) можуть бути наслідком порушення формування імпульсу в синусовому вузлі (зупинка синусового вузла) або порушенням проведення імпульсу в міокард передсердь – блок виходу з синусового вузла. При паузах, зумовлених СА-блокадою виходу інтервал P-P під час паузи, як правило стереотипний основному інтервалу P-P, в той час коли при зупинці синусового вузла така закономірність не спостерігається. Хоча синусові паузи та зупинки синусового вузла можуть не мати вагомого клінічного значення, поява замісних передсердних та вузлових ритмів для попередження асистолії підвищують ризик розвитку фібриляції/тріпотіння передсердь, і як наслідок, підвищення ризику тромбоемболій. Синдром тахі-браді зазвичай асоціюється з вираженими клінічними проявами, тому що високочастотне пригнічення автоматизму синусового вузла під час тахікардитичної фази призводить до виснаження синусового вузла, збільшення тривалості пауз за рахунок подовження часу відновлення синусового вузла. Дане явище викликає паузи (асистолію) під час зупинки тахікардії, які призводять до втрат свідомості (синкопе) (Рис. 1).

Рис. 1 Синдром тахі-браді. Високочастотне пригнічення автоматизму синусового вузла під час ФП призводить до виснаження синусового вузла, його зупинки, ровитку асистолії та синкопе.

Окрім того, спроби зменшити ЧСС під час тахікардії (наприклад, за допомогою β-блокаторів, дігоксину або верапамілу) ще більше пригнічують автоматизм та збільшують тривалість пауз. В клінічній практиці ДСВ немає негативного впливу на виживання пацієнтів, якщо у такого пацієнта відсутні прогностично неблагоприємні фактори: серцева недостатність, ішемія міокарда, системні тромбоемболії. Таким чином, для усунення симптомів, пов’язаних з брадикардією, достатньо тільки імплантації постійного ШВРС.

Порушення передсердно-шлуночкового (атріо-вентрикулярного) проведення

Порушення АВ-проведення можуть виникати на будь-якому рівні, від проксимальної частини АВ-вузла до ніжок системи Гіс-Пуркінє. Вони включають блокади різного ступеню в АВ-вузлі, пучку Гіса, правій та лівій ніжках пучка та/або передньому та задньому розгалуженнях лівої ніжки. Блокада може виникати як на одній ділянці так і поєднуватись з пошкодженнями на різних рівнях. АВ-вузол та пучок Гіса надзвичайно чутливі до ішемії та травматичного пошкодження, так як вони формують вузький шлях проведення електричних імпульсів з передсердь до шлуночків. При АВ-блокаді електричні імпульси з передсердь проводяться на шлуночки з затримкою або не проводяться взагалі. Традиційно, ґрунтуючись на ЕКГ-критерії, АВ-блокаду класифікують на першу, другу та третю ступінь, в той час в залежності від анатомічної зони, в якій виникло порушення проведення, вона класифікується на супрагісову, інтрагісову та інфрагісову.

Атріо-вентрикулярна (АВ) блокада

При АВ-блокаді першого ступеня кожний передсердний імпульс проводиться на шлуночки з затримкою, P-R інтервал подовжений, >200 мс. Затримка проведення може виникнути на рівні АВ-вузла або системи Гіса-Пуркінє. Якщо комплекс QRS вузький, то затримка проведення, як правило, знаходиться на рівні АВ-вузла, рідше, в пучку Гіса. Якщо комплекс QRS широкий, то затримка проведення може бути або в АВ-вузлі, або в системі Гіса-Пуркінє, і тільки електрограма пучка Гіса може визначити це точно. АВ-блокада не викликає брадікардію, якщо вона періодично не прогресує до другого або третього ступеню, або поєднується з ДСВ.

У пацієнтів після перенесеного переднього інфаркту міокарда з порушенням проведення, яке локалізується нижче пучка Гіса, АВ-блокада I-го ступеня може прогресувати до повної інфрагісової блокади та призводити до асистолії шлуночків. Нижній інфаркт міокарда частіше асоціюється з відносно благоприятною внутрішньовузловою та атропін-чутливою блокадою.

АВ-блокада II ступеню характеризується випадінням одного або декількох шлуночкових комплексів QRS, тобто передсердні імпульси не завжди здатні доходити до шлуночків. АВ-блокада II ступеню ділиться на два підтипи: Мобіц I (Венкебах) – комплекси QRS періодично “випадають” з попереднім прогресивним подовженням інтервалу P-Q; Мобіц II - комплекси QRS періодично “випадають” без попереднього подовження інтервалу P-Q.

АВ-блокада третього ступеню (повна АВ-блокада) характеризується повною дисоціацією роботи передсердь та шлуночків, передсердя та шлуночки працюють окремо, кожен в своєму ритмі. При цьому ритм шлуночків з низькою та стабільною частотою, так званий замісний ритм (Рис. 2).

При наявності аритмії в передсердях, наприклад, фібриляції передсердь, на ЕКГ в передсердях реєструються хвилі фібриляції а в шлуночках ритм з низькою та стабільною частотою. Даний стан в клінічній практиці називається синдромом Фредеріка (комбінація ФП+АВБ III). Зазвичай АВ-блокада III має злоякісний перебіг з вираженими симптомами у вигляді задишки та періодичних втрат свідомості, особливо при ознаках дистальності блокади, широких шлуночкових комплексах QRS. Частота замісного ритму має значення для розвитку симптоматики та має прогностичне значення. Характер замісного ритму може вказувати на рівень блокади: стійкий ритм з частотою 40-60 уд/хв. з вузькими комплексами QRS говорить про вузловий ритм, пов'язаний з супрагісовим рівнем блокади, в той час як широкі комплекси QRS з більш низькою частотою свідчать про блокаду на більш низькому рівні в системі Гіса-Пуркінє та необхідність проведення невідкладних лікувальних заходів. Клінічними дослідженнями доведено, що імплантація постійних ШВРС у випадку АВ-блокади III покращує виживання, особливо у пацієнтів з синкопе, оскільки призводить до попередження раптової брадіаритмічної смерті та розвитку браді залежної пірует тахікардії.

Внутрішньошлуночкова блокада

Уповільнення внутрішньошлуночкового проведення (блокада ніжок пучка Гіса) на будь-якому рівні системи Гіса-Пуркіньє призводить до втрати синхронізації збудження та скорочення міокарду шлуночків. При фасцикулярній внутрішньошлуночковій блокаді, може бути (лівий верхній та лівий нижній блок) розвивається асинхронія безпосередньо лівого шлуночка. При порушеннях проведення в ніжках Гіса (блокада лівої або правої ніжки пучка Гіса) виникає міжшлуночкова асинхронія. Термін “біфасцикулярна блокада” відноситься до ЕКГ картини повної блокади ПНПГ з блокадою верхньої або нижньої гілки ЛНПГ, або ізольованою повною блокадою ЛНПГ. Термін “трифасцикулярна блокада” означає порушення проведення по всім трьом гілкам одночасно або інтермітуючи, так як цей термін використовується для опису ЕКГ з картиною біфасцикулярної блокади в поєднанні з АВ-блокадою Iст. Термін “альтернуюча блокада ніжок пучка Гіса” відноситься до електрофізіологічно доведеної блокади у всіх трьох гілках, яка періодично змінює ЕКГ картину. Тобто, ніжки провідної системи періодично “виключаються” та “включаються” в різних комбінаціях та варіантах. Даний варіант являється прогностично неблагоприємним, так як існує великий ризик того, що всі ніжки можуть “виключитись” одночасно і виникне дистальна АВ-блокада III з повною зупинкою серця. Ризик прогресування в АВ-блокаду високого ступеню у пацієнтів з затримкою проведення по лівій та правій ніжкам пучка Гіса складає 1-4% на рік. При чому наявність синкопе є єдиним прогностичним фактором. Так ризик прогресування у пацієнтів з синкопе складає 5-11% в рік, і тільки 0,6-0,8% у пацієнтів без втрат свідомості. Варто пам’ятати, що кожне синкопе для пацієнта може бути “останнім”, тому, у таких пацієнтів не варто чекати повторних епізодів, а варто негайно пройти поглиблене обстеження та розглянути доцільність імплантації ШВРС.

В результаті проведених досліджень у пацієнтів з бі-, та трифасцикулярною блокадою з використанням електрофізіологічного дослідження було доведено, що час проведення від пучка Гіса до шлуночків >100 мс або інтра-, або інфрагісовій блокаді під час прискорюючої передсердної стимуляції з частотою <150 уд/хв. являється вагомим предиктором розвитку АВ-блокади.

Брадіаритмії після кардіохірургічних втручань

Кардіохірургічні втручання в умовах штучного кровообігу

АВ блокада виникає в 1-4% випадків після операцій на серці, в близько 8% після повторної хірургічної операції з приводу клапанної вади і у 20-24% при втручаннях з приводу стенозу кальцифікованого аортального клапану або протезування тристулкового клапану. Дисфункція синусового вузла може виникнути після операції коронарного шунтування, правобічної атріотомії або інших доступів через верхню частину міжпередсердної перетинки до мітрального клапану. У клінічній практиці використовують загальноприйнятий період спостереження від 5 до 7 днів до імплантації постійного електрокардіостимулятора з метою спонтанного розрішення брадиаритмій. Спонтанне розрішення також може відбутися пізніше. При подальшому спостереженні виявляється, що істинно стимулятор-залежними є 30-40% пацієнтів, у яких електрокардіостимулятор імплантували з приводу дисфункції синусового вузла та 65-100 % пацієнтів з АВ-блокадами. У випадках повної АВ-блокади після хірургічного втручання на аортальному або мітральному клапані, що зберігається більше 48 годин, може бути прийнято рішення про більш ранню імплантацію щоб зменшити час перебування пацієнта в стаціонарі. Такий самий підхід виявився обґрунтованим для повної АВ блокади з низькою частотою замісного ритму.

Транскатетерна імплантація аортального клапану (TAVI)

У систематичному огляді літератури,  включаючи ретроспективні дослідження або реєстри, було отримано інформацію від 2047 пацієнтів з Європи та Північної Америки, згідно якої середня потреба в імплантації постійного кардіостимулятора після транскатетерної імплантації аортального клапану складала 14,2% (діапазон 0-34%, медіана 9,7%): 20,8% (діапазон 9,3-30,0%) у п'яти дослідженнях з використанням CoreValve і 5,4% (діапазон 0-10,1%) в шести дослідженнях з використанням протезу Edwards-Sapien. У багатоцентровому реєстрі, 1/3 хворих, яким було імплантовано CoreValve, знадобилася імплантація постійного електрокардіостимулятора протягом перших 30 днів спостереження. В більшості досліджень імплантацію проводили протягом перших 5 днів і в 3 дослідженнях з восьми - протягом перших 24 годин.  На даний час мало інформації про частоту спонтанного розрішення повної АВ-блокади. Часто імплантація аортального протеза ускладняється повною блокадою лівої ніжки пучка Гіса, проте прогностичне значення її потребує подальших досліджень. Незалежними предикторами необхідності імплантації постійного електрокардіостимулятора є використання системи CoreValve, доопераційної АВ-блокади або блокади правої ніжки пучка Гіса до імплантації протеза. Часто пацієнтам, яким плануються транскатетерне протезування аортального клапану, показана імплантація ресинхронізаційного електрокардіостиимулятора, але досвід таких імплантацій залишається невеликим

Трансплантація серця

Дисфункція синусового вузла являєтеся типовим ускладненням і призводить до необхідності імплантації постійного електрокардіостимулятора у 8% пацієнтів. Можливі причини виникнення дисфункції синусового вузла включають хірургічну травму, травму артерії синусового вузла, тривалий час ішемії. АВ-блокада є менш частим ускладненням і часто свідчить про неадекватне консервування донорського серця. Хронотропна інкомпетенція завжди супроводжує стандартну ортотопічну трансплантацію серця як результат порушення автономного тонусу. Функція синусового та АВ вузла зазвичай відновлюється впродовж декількох тижнів після трансплантації серця і тактика вичікування дає можливість розрішитися брадиаритмії у такого пацієнта. Існує загальний консенсус, в якому зазначено, що імплантація постійного електрокардіостимулятора проводиться у пацієнтів, у яких брадиаритмія зберігається після третього післяопераційного тижня. Режим стимуляції DDDR з мінімізацією шлуночкової стимуляції або режим AAIR (у випадках збереженого АВ-проведення) рекомендовані таким пацієнтам.

Автор: Парацій Олексій Зіновійович




Всеукраїнський реєстр пацієнтів з життєвозагрозливими захворюваннями серця
Угода користувача про використання сайту та програмного забезпечення
Угода про конфіденційність та захист персональних даних
Перевірити або завантажити сертифікат